È ora di mettere la tubercolosi a dieta!

Infezioni alimentari: come evitarle (Giugno 2019).

Anonim

Rapporto globale sulla tubercolosi, la malattia uccide oltre 1, 5 milioni di persone all'anno. Sebbene il tasso di mortalità sia diminuito del 47% dal 1990 a causa dei progressi nelle opzioni di prevenzione e trattamento, il bacillo della tubercolosi sta diventando sempre più resistente agli antibiotici. Per questo motivo, i biochimici dell'Università di Ginevra (UNIGE), in Svizzera, stanno cercando di identificare i meccanismi che consentono al batterio di riprodursi, diffondersi e sopravvivere in forma latente nei nostri macrofagi. Gli scienziati hanno scoperto che il batterio ha la capacità di "riprogrammare" la cellula che infetta in modo che possa nutrirsi dei suoi lipidi. I risultati della ricerca UNIGE, pubblicati nella rivista PLOS Pathogens, apriranno la strada a nuove opportunità di trattamento basate sull'affamato e sull'indebolimento del batterio.

La tubercolosi è una malattia altamente contagiosa che si diffonde attraverso l'aria attraverso le goccioline di saliva. Sebbene esistano trattamenti per la tubercolosi, nuovi ceppi resistenti agli antibiotici stanno impedendo che la tubercolosi venga sradicata. L'obiettivo è trovare nuovi modi per affrontare la malattia, il che richiede una conoscenza approfondita di come il batterio, noto come Mycobacterium tuberculosis, si comporta una volta che prende i macrofagi nei nostri polmoni. Il team guidato da Thierry Soldati, professore presso il dipartimento di biochimica della facoltà di Scienze dell'UNIGE, ha lavorato a un sistema modello che agisce come i macrofagi del nostro sistema immunitario: l'ameba sociale Dictyostelium, un microrganismo unicellulare.

"Abbiamo infettato l'ameba con il batterio Mycobacterium marinum, che induce la tubercolosi nei pesci", spiega Caroline Barisch, ricercatrice all'UNIGE e il primo autore dello studio. "L'agente patogeno si comporta allo stesso modo del bacillo della TB, il che significa che siamo stati in grado di utilizzare il nostro sistema semplice ed eticamente responsabile per intraprendere esperimenti che non potevano essere eseguiti direttamente sugli esseri umani". Gli scienziati avevano precedentemente riconosciuto che per far sopravvivere, replicare e diffondere il batterio, era necessario consumare i lipidi che esistono sotto forma di goccioline nei macrofagi. Senza questa fonte di cibo, il bacillo non può sopravvivere in modo latente e attendere una debolezza del sistema immunitario per svilupparsi. Vale la pena ricordare che il 30% della popolazione mondiale è infetto da una forma dormiente del bacillo della tubercolosi.

I biochimici UNIGE hanno osservato l'infezione in vitro, analizzando ogni fase del processo in base alla quale il batterio si nutre dei lipidi del suo ospite. Come spiega Thierry Soldati: "Abbiamo successivamente scoperto che il micobatterio può" riprogrammare "la cellula infetta in modo tale da deviare e attirare tutte le riserve di grasso dell'ameba - non solo le goccioline lipidiche ma anche le membrane - in modo che possa nutrirsi di esse.» I ricercatori hanno soppresso le goccioline lipidiche delle cellule ospiti, la fonte di cibo preferita dal batterio, e hanno scoperto che il batterio ha un piano di riserva che gli consente di compensare questa carenza attingendo ai lipidi all'interno delle membrane dell'ospite. Questo dimostra che questa dieta lipidica è probabilmente cruciale per la sopravvivenza del batterio.

"Ora sappiamo che il bacillo è estremamente" dipendente "da questo cibo ad alto contenuto di grassi", continua Caroline Barisch. "Il nostro obiettivo attuale è trovare un modo per affamare il bacillo privandolo dell'accesso alle riserve di grasso nei nostri macrofagi: l'obiettivo sarà quello di colpire gli enzimi del bacillo e renderli incapaci di assorbire i lipidi". È una scoperta che apre la porta alla prospettiva di nuove forme di trattamento per neutralizzare i ceppi resistenti agli antibiotici.

Articolo: Mycobacterium marinum Degrada sia triacilgliceroli che fosfolipidi dal suo ospito a dictyostelium per sintetizzare i propri triacilgliceroli e generare inclusioni lipidiche, Caroline Barisch, Thierry Soldati, PLOS Pathogens, doi: 10.1371 / journal.ppat.1006095, pubblicato il 19 gennaio 2017.